Miasma Sycósico o Modo Reaccional Disproliferativo

Resumen

En los años 1984 y 1987, Montfort Rubin y Montfort Ulloa presentaron la primera aproximación bioquímica y biológica acerca de los orígenes del miasma o modo reaccional (MR) sycósico, basado en el daño de las membranas celular y nuclear provocado por las sustancias producidas durante la infección causada por la Neisseria gonorrea. En 2004 presenté una versión actualizada de los miasmas, o MR, basada en el enfoque de falla de los mecanismos de función y sobrevivencia celular; en el caso del MR sycósico se localiza en la disfunción del mecanismo de reproducción celular. En ese mismo artículo se plantea una propuesta de actualización del término “sycósico” por el nuevo nombre de modo reaccional disproliferativo.
En el año 2014 presenté una versión actualizada del probable mecanismo de la génesis del miasma Sycosico o MR disproliferativo, basada en el papel que los dos agentes causales de esta diátesis, (Neisseria gonorrheae y el Virus del papiloma humano (VPH) provocan al infectar células humanas y de otras especies. De una forma general se consigna dos mecanismos probables para generar las neoformaciones tumorales que caracterizan al MR Sycosico:
1) El papel que las onco-proteína E6 y E7 del VPH provocan en los tejidos del cérvix uterino, piel-mucosas del pene, y las mucosas de boca y orofaringe humanas; el resultado final es la formación tumoral del tipo carcinoma espinocelular.
2) El papel que juega la infección por Neisseria g. en la formación de lesiones tumorales de vejiga, próstata y vagina a través del daño directo al ADN celular, y la subsecuente abolición de la proteína p53, y la sobreexpresión de las proteínas p21 y p27. En dicho artículo se plantea la posibilidad de un mecanismo sinérgico de acción entre los dos agentes infecciosos (VPH y Neisseria g.) para generar el daño genético y provocar la formación tumoral. Esta versión final presenta información adicional del papel que los dos agentes infecciosos juegan para producir el modo reaccional sycósico.

Abstract
In 1984 and 1987, Montfort Rubin and Montfort Ulloa presented the first biochemical and biological approach to the origins of the sycosis miasm or reactional mode (RM), based on the damage of cellular and nuclear membranes caused by substances produced during infection by Neisseria gonorrhoeae. In 2004 I presented an updated version of the miasm, or RM, based on the approach of failure of the mechanisms of cellular function and survival; in the case of the sycosis RM is located in the dysfunction of the cellular reproduction process. In the same article, a proposal was made to update the term “sycosis” to the new name of dysproliferative reactive mode.
In 2014 I presented an updated version of the probable mechanism of the genesis of the sycosis miasma or dysproliferative RM, based on the role that the two causative agents of this diathesis (Neisseria gonorrhoeae and human papillomavirus (HPV) cause when infecting human cells and cells of other species. In general, there are two possible mechanisms for generating the tumor neoformations that characterize the sycosis RM:
1) The role that the E6 and E7 oncoproteins of HPV produce in the tissues of the uterine cervix, the skin-mucosa of the penis and the mucous membranes of the human mouth and oropharynx: tumor formation of the spinocellular carcinoma type.
2) The role played by Neisseria g. infection in the formation of bladder, prostate and vaginal tumor lesions through direct damage to cellular DNA, and the subsequent abolition of p53 protein, and overexpression of p21 and p27 proteins. This article raises the possibility of a synergistic mechanism of action between the two infectious agents (HPV and Neisseria g.) to generate the genetic damage and cause tumor formation. This final version presents additional information on the role that the two infectious agents play in producing the sycotic reactional mode.

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